Fisiopatologia

Na meningite bacteriana, os sintomas decorrem basicamente de inflamação meníngea intensa, alterações do líquor e aumento da pressão intracraniana, com repercussão sobre vasos e parênquima cerebral.

Inflamação meníngea e tríade clássica

• As bactérias alcançam o espaço subaracnoide (via hematogênica ou extensão local) e se multiplicam num ambiente pobre em Ig, complemento e células, inicialmente sem muita reação inflamatória.
• Com a lise bacteriana, endotoxinas, ácido teicoico e outros componentes ativam TLRs em microglia e endotélio, liberando TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, NO, MMPs e outras citocinas pró-inflamatórias.
• Isso gera inflamação piogênica das meninges e do LCR (pleocitose neutrofílica, ↑proteína, ↓glicose), caracterizando o quadro de meningite purulenta.
• A inflamação das meninges sensíveis (inervadas por ramos do trigêmeo e raízes cervicais) explica cefaleia intensa e rigidez de nuca (meningismo).

Cefaleia, fotofobia e vômitos

• A ativação de fibras sensitivas do trigêmeo na dura e leptomeninges leva à cefaleia difusa, muitas vezes descrita como a pior da vida, associada à hipersensibilidade a luz e som (fotofobia, fonofobia).
• A inflamação meníngea pode mimetizar mecanismos de enxaqueca, com liberação de neuropeptídeos e sensibilização central, o que reforça fotofobia e piora da dor com estímulos sensoriais.
• O aumento da pressão intracraniana (PIC) por edema cerebral e alteração da reabsorção do LCR estimula o centro do vômito e contribui para náuseas e vômitos em jato.

Febre e sinais sistêmicos

• A bacteremia e a liberação sistêmica de endotoxinas e citocinas (TNF-α, IL-1) atuam no centro termorregulador hipotalâmico, elevando o set-point e causando febre alta e calafrios.
• A resposta inflamatória sistêmica explica taquicardia, mal-estar, mialgias e, em casos graves, choque séptico, especialmente em meningococcemia.

Déficits neurológicos, coma e convulsões

• A cascata inflamatória aumenta a permeabilidade da barreira hematoencefálica, com extravasamento de proteínas e água, causando edema vasogênico e citotóxico e elevação da PIC.
• O aumento da PIC reduz a perfusão cerebral, gerando isquemia, edema adicional e disfunção cortical, o que se manifesta como rebaixamento do nível de consciência, confusão, delirium e coma.
• Vasculite meningoencefálica, trombose de pequenos vasos e dano direto ao parênquima podem causar déficits focais (hemiparesia, afasia) e crises epilépticas.

Sinais meníngeos e irritação radicular

• A inflamação do espaço subaracnoide lombar e das raízes nervosas espinhais leva à hipersensibilidade radicular, tornando dolorosos movimentos que estiram as meninges, como flexão do pescoço.