Doença Definição Etiopatogenia Manifestações clínicas Diagnóstico Tratamento
REUMATOLOGIA
Monoartrites por deposição de cristais Inflamação da articulação por 30 dias: acompanhada de sinovite e dor inflamaória (rigidez matinal, dor ao início do movimento e melhora com continuidade do movimento); pode não ter sinais de inflamação. Ddx: infecção, trauma, deposição de cristais Mais comum: cristais de ácido úrico. Cristais são opsonizados com IgG, acarretando sua fagocitose por células com receptor de Fc e formação de fagolisossomos ---- cristais são decorrentes da dieta, DNA (principal). Podem estar associados a sds clínicas como obesidade, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, HAS, resistência a insulina, ateroscleros e sd. metabólica. Mais comum em homens. Exame de sangue: ácido úrico. Hiperuricemia assintomática não se trata, tratamento da gota abaixo.
Gota Condição causada pela deposição de cristais de urato nas articulações. Hiperuricemia - ultrapassa o coeficiente de solubilidade fisiológico (VR: 7). Com a precipitação em forma de cristais, há tentativa de fagocitose pelos macrófagos, o que gera uma resposta inflamatória intensa. Fatores de risco: quimioterapia, anemia hemolítica, psoríase, IRC, AAS e diuréticos tiazídicos. Aguda: monoartrite com dor muito intensa e pico de dor com menos de 24 horas, a maioria acomete o primeiro metacarpofalangeana - ph e temperatura mais baixa, pode ocorrer dor e eritema ao redor da lesão. Pode haver também gota intercrítica (após resolução da crise articular) e tofácea(concreções grandes de ác. úrico, depósitos pouco móveis, cerca de 10 anos depois do ep. agudo), além de nefropatia com deposição de ácido úrico no insterstício (urolitíase, nefropatia úrica aguda - IRA pós-renal, nefropatia úrica crônica - IRC) Artrocentese: análise de aspecto (trauma), leucócitos e cultura (infecção) e pesquisa de cristais (gota). Clínica: perfil do paciente - homem, 30 ou + anos, pico de dor, inicio súbito, podagra + história familiar. Imagem: lesóes líticas ósseas disseminadas, perda de espaço articular, osteófitos. Crise aguda: colchicina (redução da deposição de ácido úrico por 3-6 meses) + AINE (diclofenaco) para analgesia + orientações MEV. Prevenção de novas crises: alopurinol (inibe xantina oxidase e diminui produção de AU) eprobenecida (aumenta a excreção de ácido úrico) - dieta do mediterrâneo. Medir ácido úrico: menor que 6 se não tofácio, menor que 5 se tofáceo.
Fibromialgia síndrome clínica caracterizada sobretudo por dor crônica e no corpo todo,possuindo momentos de altos e baixos Nocicepção central: limiar de dor baixo que pode ter causas genéticas, história de vida etc, sendo mais comum em filhos de fibromiálgicos. Multifatorial que favorece outros transtornos disfuncionais. Dor: atipica, cronica, difusa, assimétrica, persistente no repouso, no corpo todo. Alodínia: perceptível no exame físico. Além disso há associação com distúrbios do sono (microdespertares ou despertares francos) e sono não reparador, transtornos mentais (TAG, TDM, transtorno doloroso somatoforme), cefaleia tensional, disminorreia, cistie intersticial, sindrome do int. irritável, traço de personalidade histriônico, vitimização e dramatização. Dor difusa no corpo todo por pelo menos 6 meses, presença do espectro disfuncional, sono alterado, transtorno de humor,não há outra causa para os sintomas = Dx de exclusão. Orientação e educaçao; exercício físico, TCC, moduladores da dor como amitriptilina (+ fluoxetina), duloxetina, pregabalina.
Osteoporose Doença caracterizada pela diminuição da massa óssea, com alteração da microarquitetura e redução da força óssea, estando associada a risco aumentado de fraturas. Aumento de reabsorção óssea ou diminuição da formação óssea. A partir dos 40 anos ocorre uma redução normal da densidade óssea, com a ativação dos osteoclastos há aumento da reabsorção óssea. Nas mulheres, o estrogênio tem função antireabsortiva, sendo assim, após a menopausa há aumento de chance de desenvolverem osteoporose. Fatores de risco - primários: genética (brancos, olhos azuis); antropometria (IMC baixo); higienodietéticos (desnutrição, baixa de cálcio na dieta); fatores hormonais (diminuição de estrogênio, população trans). Secundários: enfermidades como artrite reumatóide, mieloma multiplo, sindrome de cushing, hiperparatireoidismo, doença celíaca e medicamentos como corticoides, metotrexato, anticonvulsionantes. Osteopenia e osteoporose não doem, as fraturas osteoporóticas que causam dor: principais ossos acometidos: trabeculares: coluna, colo do fêmur, rádio distal Densitometria óssea; escore T - comparado a adultos jovens e escore Z - comparado a indivíduos da mesma idade. T: maior ou igual a -1 (normal), entre -1 e -2,5 (osteopenia), menor ou igual a -2,5 (osteoporose densitométrica) e menor do que -2,5 com fratura por fragilidade (osteoporose estabelecida). Z: maior que 2 - dentro dos limites esperados para idade, menor que 2 - abaixo ----- causas secundárias MEV, suplementação de cálcio e vitamina D juntos, prevenção de queda, medicamentos: antirreabsortivos - bifosfonatos (alendronato - ativa apoptose de osteoclastos, risedronato), desonumabe - reduz ação e sobrevida dos osteoclastos,estrógenos (se necessáro - não faz parte do TTO), e anabolizantes: teriparatida, andrógenos.Rastreamento: mulheres acima de 65 anos, homens acima de 70, mulheres acima de 50 + fator de risco (etnia, baixa exposição ao sol, uso prolongado de contraceptivo oral), pessoas com fraturas patológicas ou em uso de medicamentos redutores de massa óssea.
Artrite reumatóide Doença auto-imune em que há apresentação de antígenos à sinóvia Há apresentação de antígenos da sinóvia, auto-anticorpos como anti fator reumatoide e anti peptídeo citrulinados cíclicos sao formados - há resposta Th1 com aumento de imunidade celular em detrimento da humoral, além disso **citocinas são liberadas gerando inflamacao, os condrócitos ativam as metaloproteases, que, por sua vez ativam os osteoclastos.**Além disso, há o pannus: proliferação sinovial e aumento do tecido granulomatoso que tem grande poder de ativacao de osteoclastos e enzimas proteolíticas. Artrite, nódulos subcutâneos, vasculite cutânea, episclerite, esclerite, nodulos pulmonares, doença intersticial pulmonar, pericardite, insuficiência valvar, amiloidose, sindrome se felty, sindrome de sjogren. Clinico: poliartrite cronica, deformidades ósseas. De imagem: ressonância, radiografia (derrame articular), ecografia com doppler (sinovite e inflamação). Laboratorial: anti fator reumatoide, anti-CCP (pepideo citrulinado ciclico). Medicamentos modificadores da doença como metotrexato, agentes biológicos como anti-TNF, inibidores da JAK, aines e corticoides se necessário, prática a atividades físicas
Lúpus eritematoso sistêmico Doença inflamatória crônica e multissistêmica causada por auto-anticorpos. Genética, hormônios (estrogênio), fatores ambientais como luz solar, agentes infecciosos (vírus), substâncas químicas (medicamentos). Há produção anormal de auto-anticorpos pelos linfócitos B (plasmócitos), o que leva ao depoósito de antígeno-anticorpo em diversos tecidos como a pele, articulações e rins, entre outros. Cutânea: rash malar (aguda), lesões eritematosas pápulo-escamosas ou anulares (subagudas) e do tipo discoide (placa eritematosas hiperpigmentada nas bordas e hipopigmentada no centro (crônicas), além disso, pode ocorrer alopécia, vasculite cutânea, livedo retiular e o fenômeno de Raynaud).Músculoesquelética: artralgias. Renal: nefrite lúpica podendo gerar IRA. Outras manifestações: pleurite, derrame pleural, pericardite, endocardite, cefaleia, convulões, psicose. anemia, leucopenia, trombocitopenia, peritonite, vasculite mesentérica, pancreatite FAN (+): com FAN negativo não diagnostica-se lupus + clínica(pontuação dos domínios maior ou igual a 10): febre (2); leucopenia (3); trombocitopenia (4); hemólise autoimune (4); delírio (2); psicose (3); apreensão (5); alopécia (2); rash (2); discoide (4); ulceras orais (6); derrame pleural (5); pericardite (6); envolvimento articular (6); proteinúria (4); nefrite lupica (8-10); anticorpos antifosfolipideos (2); proteínas de complemento baixas C3 ou C4 (3); C3 eC4 (4); anticorpos especifios para lES (6). Podem envolver corticoides como metilprednisolona, prednisona; antimaláricos (cloroquina, hidroxicloroquina) e imussupressores (ciclofosfamida, azatioprina). Imunossupressores e corticoides dependem da necessidade do paciente. Se sindrome antifosfolipide: varfarina e heparica.
Síndrome de Sjögren Doença autoimune que afeta as glândulas exócrinas, resultando em secura crônica de mucosas, como olhos e boca. Ativação do sistema imunológico contra as próprias glândulas exócrinas, levando à destruição e disfunção. Olhos secos, boca seca, fadiga, dor nas articulações, inflamação nos órgãos exócrinos (como glândulas salivares e lacrimais). Testes de função lacrimal, biópsia de glândulas salivares, exames sanguíneos para detecção de autoanticorpos (anti-SSA, anti-SSB, ou anti-Ro e anti-La, respectivamente). Alívio dos sintomas com lágrimas artificiais, medicamentos para estimular a produção de saliva, imunossupressores em casos mais graves.
Doença de Behçet Doença inflamatória crônica que envolve vasos sanguíneos, causando úlceras e lesões em diferentes partes do corpo. Etiologia multifatorial, incluindo predisposição genética e fatores ambientais. Desregulação do sistema imunológico, levando a inflamação dos vasos sanguíneos. Úlceras orais e genitais recorrentes, lesões cutâneas, inflamação nos olhos, articulações e sistema nervoso. Baseado em critérios clínicos, não há um teste específico. Diagnóstico muitas vezes feito por exclusão. Tratamento sintomático com anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), corticosteroides para controlar a inflamação, imunossupressores em casos mais graves. Medidas específicas para cada manifestação clínica.
INFECTOLOGIA Definição Etiopatogenia Manifestações clínicas Diagnóstico Tratamento
Sindrome da imunodeficiência adquirida Condição causada pela progressiva diminuição de TCD4+ e consequente prejuízo na imunidade do pcte. Doença viral sexualmente transmissível por HIV1 ou HIV2, além de poder ser transmitida compartilhamento de seringas, vertical, transfusão sanguínea. Vírus apresenta uma proteína de envelope chamada gp120, esta se comunica com a molécula CD4 do linfócito, havendo então uma ligação que permite a fusão do RNA viral no interior do linfócito. Através da transcriptase reversa (enzima), há produção de DNA a partir do RNA viral, o "novo DNA" então é importado para dentro do núcleo linfocitário em processo denominado integração. Ocorre então a transcrição e tradução do novo material genético consequentemente a formação de novos virus a partir do DNA sintetizado. As células do sistema imune agora passam a se tornar maquinarias de replicação viral, e têm sua funcionalidade deficitária. Infecção aguda - sintomas de infecção como: febre, adenomegalia, faringite, exantema, mialgia, febre, esplenomegalia, astenia. Infecção crônica - em geral assintomático, mas pode haver: plaquetopenia, leucopenia, anemia - infecções secundárias. Doença avançada - doenças oportunistas. fase de eclipse - 10 dias após infecção não é detectável. Viremia após 10 dias (sintomas). Realizar elisa de 4 geração - RT-PCR (se maior que 5.000) - realizar western blot. OU teste rápido (repetir sempre que amostra n for válida), caso positive duas vezes, partir para ELISA. Objetivo: inibir replicação viral, os medicamentos de primeira linha são os inibidores da transcriptase reversa como tenofovir e lamivudina. Raltegravir e dolutegravir - poucos efeitos colaterais e poucas interações medicamentosas.
Hepatite C Denotam um grupo de doenças causadas por um vírus de diversas famílias e que acometem sobretudo os hepatócitos. Hepatite A é uma doença aguda e autolimitada. Doença causada pelo vírus da hepatite C (HCV), um vírus de RNA (+) fita simples pertencente ao gênero Hepacivirus e à família Flaviviridae. Principal via de transmissão é parenteral. A transmissão sexual e vertical são raras. O HCV não é citopático, destruição dos hepatócitos infectados - hepatite, grau de destruição varia de pessoa para pessoa, infecção persistente ativa linfócitos T de forma contínua, mecanismos de persistência do vírus: imunossupressão ao HCV, mutação do virus, proteção contra apoptose. 80% dos casos são assintomáticos ou anictéricos, 20-30% icterícia, 10-20% anorexia, astenia, mal estar e dor abdominal, a cronificação da doença ocorre em 70-85% dos casos. A hepatite C é a causa principal de cirrose e transplantes hepáticos no mundo ocidental - a infecção não confere imunidade protetora. PCR HCV + por mais de 6 meses, identificação do genótipo é fundamental. Todos os pacientes devem ser tratados: evitar progressão para cirrose e CHC, plano de erradicação até 2030, tempo de tto: de 8-12 semanas. Medicamentos pangenotípicos (taxa de cura de 90-95%): velpatasvir/sofosbuvir (padrão), glecaprevir/pibrentasvir (DRC grave ou tto pévio), sofosbuvir + daclatasvir.
Hepatite D Denotam um grupo de doenças causadas por um vírus de diversas famílias e que acometem sobretudo os hepatócitos. Hepatite A é uma doença aguda e autolimitada. vírus da hepatite D (HDV), um vírus de RNA fita simples pertencente à família Deltaiviridae. O HDV preciso do antígeno de uperfície do HBV para poder se replicar, revestindo exatamente com o mesmo. Por tal motivo, ele é dito defectivo/incompleto pois não consgue completar seu ciclo de visa sozinho. A transmissão do HDV ocorre principalmente de forma parenteral, apresentando os mesmos mecanismos de transmissão do HBV (sangue, secreções). Sorologia (HDAg; anti-HDV total, anti-HDV IgM). Deve-se suspeitar de hepatite D quando há paciente com hepatite B grave ou quando os quadros de hepatite B crônica vem piorando. Alfapeguinterferona 2a e/ou analogo de nucleosídeo.
Sífilis doença infecciosa que evolui lentamente em três estágios caracterizada por lesões da mucosa e da pele. Treponema pallidum - bactéria espiralada, gram-negativa Primária: cancro duro - lesão única e ulcerada, bordas bem definidas, indolor e fundo limpo (pode ser extragenital), pode ocorrer adenopatia satélite e ocorrem até 2-3 semanas do contato. **Secundária:**manifestações intermitentes entre 4 a 8 semanas após melhora da sifilis primária: roséolas - regiões palmo-plantares, condiloma plano, lesões anulares, placas mucosas (contagiosas!), alopecia, poliadenopatia, sífilis maligna precose - aideticos, vasculite obliterante, lesões papulo-pustulosas levando a ulceras necróticas, febre, cefaleia, artralgias, acoemte facee couro cabeludo. Terciária: 10-30 anos após, multissistêmica, neurossífilis podendo gerar o não tabes dorsalis (ataxia), aortite, lesões nodulares ou gomosas, artropatia neurogênia, sindromes oculares, otossífilis - coclea/vestíbulo e acometimento ósseo. Clínica compatível, exame de campo escuro, sorologia (não treponêmico: VDRL, treponêmico: FTA-Abs). Após o diagnóstico é necessário fazer acompanhamento mensal do VDRL sendo esperada uma diminuição de 2 diluições em 3 meses e de 3 diluições em 6 meses. Penicilina: 1.200.000 em cada nádega. Doxiciclina: alergia à penicilina - 1CP (100mg) 12/12 horas por 15 dias, é contraindicado para gestantes - EA: dentes pretos. Eritromicina: 1 escolha para gestantes, alérgicas a penicilina - 1cp (500mg) - 6/6h
Endocardite
ENDÓCRINO Definição Etiopatogenia Manifestações clínicas Diagnóstico Tratamento
Síndrome Metabólica Conjunto de sinais e sintomas que aumentam o risco de doenças cardiovasculares. Principal fator predisponente da sindrome é a resistencia à insulina que causa estresse oxidativo com hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e alterações endoteliais que cursam com aumento do efeito inflamatório e trombótico e consequentemente aumento do risco cardiovascular. Circunferência abdominal de 88cm para mulheres e 102 para homens, HAS maior do que 130/80, glicemia em jejum maior do que 110, triglicerideos maior do que 150 e HDL menor do que 40 em homens e 50 em mulheres. PELO MENOS 3 FATORES PARA CARACTERIZAR A SÍNDROME. Exame fisico - aferição de PA e circunferência abdominal, exames laboratoriais, glicemia em jejum e hemoglobina glicada, lipidograma MEV - perde de peso de 10 a 15% em 1 ano, dieta aterogênica, exercicio fisico de 30 min em 5x por semana. Diminuição da PA - losartana. Diminuiçã da glicemia - metformina e antitrombóticos como AAS.
DM1
Insulinoterapia
Hipotireoisdismo Hipofunção da glândula tireoide, presente quando há baixos níveis de T3 e T4 séricos. Deficiência de iodo (endemia nessas regiões); tratamento do hipertireoidismo, doenças auto-imunes, tireoidectomia. A primeira etapa da produção do T3 e T4 é a captação do iodo pelas células foliculares, a partir disso, o iodo é oxidado pela tireoperoxidase (TPO), sendo chamado de iodeto oxidado e liberado no coloide (etapa induzida pelo TSH); em seguida o iodeto + tirosina formam um MIT, e dois iodetos + tirosina formam um DIT com ajuda da tireoglobulina (organificação). Na fase de acoplamento, um DIT + um MIT formam T3 enquanto DIT+DIT formam T4 (pré-hormônio), após isso há proteólise que lisa a tireoglubulina do T3 e T4 e estes são liberados na corrente sanguínea. Em áreas endêmicas não há captação de iodo, o que impede as demais fases da produção do hormônio e em doenças auto-imunes, como tireoidite de Hashimoto, há auto-anticorpos contra a tireoperoxidase com contra a tireoglobulina. Intolerância ao frio, letargia, fadiga, ganho de peso, constipação, alteração cognitiva ou de personalidade, face inchada. TSH elevado, T4 livre baixo. Th: anti-TPO (antiperoxidase) e anti-TG (antitireoglobuina). Levotiroxina em jejum: 1,6-1,8 mcg/kg
PSIQUATRIA Definição Etiopatogenia Manifestações clínicas Diagnóstico Tratamento
TDAH Transtorno do neurodesenvolvimento de causa multifatorial, aparecendo sobretudo na infância. Ele se torna crônico em cerca de 2/3 dos pacientes e está associado a outros problemas mentais. Existe um atraso na maturação cortical de pacientes com TDAH quando comparados a pessoas normais. Os pacientes apresentam alteração das funções executivas (planejamento, vigilância, atenção seletiva e alternada, iniciativa e inibição, memória visuoespacial). Tríade: hiperatividade + desatenção + impulsividade. Outras alterações: mais acelerados e impacientes, alteração motora, alteração de função executiva, labilidade emocional, agressividade, comportamento antissocial - características devem acompanhar o individuo em mais de 1 ambiente. Tríade em mais de 1 ambiente, e com duração de pelo menos 6 meses. DSM pelo menos 5 destes - desatenção: erros por descuido, parece não escutar, dificuldade de manter atenção em tarefas que exijam muito esforço mental por tempo prolongado, perde coisas necessárias para tarefas, é facilmente distraído por estímulos externos, é esquecido em relação a atividades cotidianas, dificuldade em organizar. hiperatividade: remexe ou batuca as mãos, levanta da cadeira, inquietude, incapaz de se envolver em atividades de lazer calmamente, não para, fala demais, pessoas acham dficil acompanhar, responde antes de alguem concluir a pergunta remexe ou batuca as mão, interrompe, dificuldade em esperar. Anamnese, exame físico, avaliação neuropsicológica, informações de terceiros, antecedentes médicos e comorbidades psiquiátricas, exames laboratorias e EEG (descartar epilepsia) multiprofissional e multimodal: psicoeducação, TCC, psicoestimulantes - lisdexanfetamina (venvanse) inibe a recaptação de dopamina, estimula liberação de dopa e nora, meia vida maior do que metilfenidato. Metilfenidato (ritalina) inibe a recaptação de nora e dopa.
Exame do estado mental Consultar resumo
Transtorno bipolar Transtorno do humor com episódios alternados de mania e depressão. Fatores genéticos, neuroquímicos e ambientais. Desequilíbrios em neurotransmissores como serotonina e noradrenalina. Variação extrema de humor, incluindo episódios maníacos e depressivos. Avaliação clínica, histórico médico, questionários específicos, observação de padrões de comportamento. Estabilizadores de humor (lítio, anticonvulsivantes), antipsicóticos, antidepressivos, terapia cognitivo-comportamental.
Transtorno depressivo maior Transtorno mental com episódios prolongados de tristeza, falta de interesse e energia. Fatores genéticos, bioquímicos e ambientais. Desequilíbrios em neurotransmissores como serotonina, noradrenalina e dopamina. Humor deprimido, perda de interesse, alterações no apetite e sono, fadiga, sentimentos de culpa. Presença de cinco ou mais sintomas durante o mesmo período de duas semanas, representando uma mudança em relação ao funcionamento anterior, com pelo menos um dos sintomas sendo humor deprimido ou perda de interesse ou prazer.

Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias. Perda de interesse ou prazer em atividades. Alterações no peso ou apetite. Insônia ou hipersonia. Agitação ou retardo psicomotor. Fadiga ou perda de energia. Sentimentos de desvalorização ou culpa. Dificuldade de concentração ou tomada de decisões. Pensamentos recorrentes de morte ou suicídio. | Psicoterapia (cognitivo-comportamental, terapia interpessoal), antidepressivos.

Antidepressivo → ISRS (fluoxetina, sertralina), IRSN (desfelaxina, duloxetine), IMAO, Triciclos (amitriptilina) Estabilizadores de humor → s Lítio Antipiscóticos → Quetipina | | Transtorno de ansiedade generalizada | Transtorno caracterizado por preocupação excessiva e persistente, muitas vezes relacionada a eventos cotidianos. | Contribuição genética, disfunção neurotransmissora (GABA), estressores ambientais. | Preocupação excessiva, inquietação, tensão muscular, fadiga, irritabilidade, problemas de sono. | Preocupação excessiva na maioria dos dias por pelo menos seis meses, associada a três ou mais sintomas como inquietação, fadiga, dificuldade de concentração, irritabilidade, tensão muscular, distúrbios do sono. | Terapia cognitivo-comportamental, terapia de exposição, ansiolíticos (benzodiazepinas, antidepressivos), mudanças no estilo de vida, técnicas de relaxamento.

Antidepressivo → ISRS (fluoxetina, sertralina), IRSN (desfelaxina, duloxetine) Ansiolíticos → Alprazolam e Diazepam Buspirona → Agonista parcial de receptores de serotonina e dopamina | | DERMATO | Definição | Etiopatogenia | Manifestações clínicas | Diagnóstico | Tratamento | | Carcinoma basocelular | Denota um grupo de neoplasias que acometem a pele, sendo mais comum em indivíduos acima dos 60 anos. Ocorre nas células da camada basal da epiderme, correspondendo a 70% dos casos de câncer de pele não melanoma. É normalmente indolente e de crescimento progressivo, sendo localmente destrutivo. Metastases são raras. | A radiação induz mudanças fotoquímicas no DNA, mais espcificamente nas sequências nucleotídicas. Esse mecanismo é normalmente reparado pela DNA polimerase, mas escapes acontecem. O genep53 - gene supressor de tumor - é outro mecanismo protetor. | Macroscopicamente ele apresenta um aspecto translúcido/peroláceo e consistência sólida, podendo evoluir com úlceras. Pode haver telangiectasias. 20% ocorrem no nariz, mas podemocorrer em qualquer área do corpo. | | Ressecção cirúrgica, quimioterápicos tópicos ou fototermólise.Terapia via oral é possível, utilizando vismodegibe (inibidor da via de sinalização por Hedgehod). | | Carcinoma espinocelular | ocorre nas células da camada espinhosa, representando 20% das neoplasias malignas cutâneas. E um câncer agressivo, frequentemente gerando metástases (pulmonar, hepática, linfonodal). | | Quando o tumor é bem diferenciado, tende a formar uma camada córnea apresentando aspecto verrucoso e centro ulcerado. Frequentemente a lesão é seca, adquirindo aspecto crateriforme. Usualmente aparece em regiões de exposição solar e acomete mas lábio inferior do que superior. | | Ressecção + radioterapia adjuvante. Quando não há possibilidade de remoção cirurgica ou tratamento neoadjuvante a quimioterapia é utilizada. Lesões menores do que 1cm tem maior chance de cura, entretanto invasão de nervos e v. linfáticos pioram prognóstico. | | Melanoma | Tumor de pele mais grave - alta mortaldade. Câncer maiscomum entre jovens de 25-29 anos. | Mudança dos nevos pode indicar melonoma - ABCDE - assimetria, bordas, cores (múltiplas), diamentro, evolução. | | Exame físico completo, dermatoscopia, biópsia. Prognóstico - Breslow. | Ressecção. Radioterapia, uso de cremes tópicos. Retrada do linfonodo sentinela - primeiro acometido. Quando ele é acomtido é utilizado medicamentos para tratar a doença, mesmo com a ressecção - aumenta sbrevida. Mapeamento das lesões. | | Melanoma lentigo maligno | ocorre em áreas expostas ao sol, mais comum em idosos, mancha com características atípicas, histo: melanócitos atípicos na epiderme/derme. | | | | | | Melanoma extensivo superficial | 2/3 dos melanomas, em mulheres é mais comum nas pernas, em homens mais comum no dorso, forma placas assimétricas, histo: melanócitos atípicos em epiderme/derme. | | | | | | Melanoma nodular | 10-25% dos casos, qualqeur lugar do corpo, papulas e nódulos enegrecidos, histo: melanócitos atípicos na derme (vertical) e pode aparecer ulceração. | | | | | | Melanoma acral lentiginoso | mais comum em idosos, mais comum em negros, acomete mais região palmar, plantar e subungeal, histo: melanócitos atípicos. | | | | | | Infecções bacterianas de pele | | | | | | | Esporotricose | | | | | | | Onicomicose | Infecções por fungos na pele e couro cabeludo. Onicomicoses é infecção por fungos nas unhas. | Cnadida sp, dermatófitos e leveduras do generomalassezia - ptiariase versicolor | | | Cetoconazol | | Candidíase | | | | | | | Pitiríase versicolor | | | | | | | Leishmaniose | | | | | | | Escabiose | Sarna humana. Transmissível por contato direto ou indireto como roupas de cama | Sarcoptes scabiei. A fêmea fecundada escava túnel na pele (túnel acariano) no qual deposita seus ovos, principalmente a noite. O que causa prurido nas lesões | Lesões eritematosas em regiões mais quentes do corpo. | | • Ivermectina (6 mg/cp) – 200 microgramas/kg/dia – dose única oral. Repetir a dose em 7 dias. Pode ser associado a tratamento tópico. • A ivermectina é contra-indicada para gestantes, lactentes e crianças com menos de 15 kg. • Permetrina 5% (loção ou creme) passar por quase todo o corpo (não passar na cabeça) antes de dormir. Tomar banho no dia seguinte. Repetir em 7 dias. • Permetrina não deve ser usado em crianças com menos de 2 meses de idade. Alternativa, enxofre precipitado a 8-10% creme. • Associar com tratamento sintomático para prurido: anti-histamínico por 7 dias (por exemplo, em adultos pode se prescrever loratadina 10 mg/dia por 7 dias. Em crianças, a dose depende do peso e da idade.) • O ideal é tratar todos os habitantes de uma mesma casa. Anti-histamínicos podem ser usados para alívio do prurido | | Hanseníase | Doença infecciosa crônica com acometimento cutâneo e nervoso. | Mycobacterium leprae e Mycobacterium leprosis. | Tuberculoide: placas com bordas papulosas e centro hipocrômico + perda de sensibilidade.Virchowiana: tubérculos e nódulos, placas eritematosas, infiltradas e de bordas mal definidas, madarose - perda de pelos faciais, lesões de mucosa, acometimento de testículos e camara anterior do olho, perfuração do septo nasal, fácie leonina. - Lepra bonita - aparencia mais jovem. Forma dimorfa: mescla áreas hpocromicas com áreas eritematosas. Indeterminada: manchas hipocrômmicas, madarose, redução da sudorese, perda de sensibilidade - torna-se as outras formas se não tratada. | Clínico: lesão com alteração da sensibilidade, acoemtimento dos nervos periféricos, baciloscopia positiva de esfregaço intradérmico - formasindeterminada e tuberculóide podem apresentar Baciloscopia negativa. Espessamento neural - multibacilar. Exame físico: teste de sensibilidade térmica, tátil (estesiômetro) e dolorosa - nessa ordem. Exames complementares: baciloscopa do esfregaço intradérmico. Avaliação neurológica: alterações assimetricas, olhos, sensibilidade e força, palpação dos nervos, mediano, ulnar, radial, fibular, tibial posterior | paubacilar: rifampicina + dapsona.Multibacilar: rifampicina + dapsona + clofazimina. Reações hansênicas tipo 1: prednisona e tipo 2: talidomida. albendazol e tiabendazol para prevenção de estrongiloidíase e cálcio e vit. D para osteoporose. | | NEURO → DOENÇA AUTO-IMUNES | Definição | Etiopatogenia | Manifestações clínicas | Diagnóstico | Tratamento | | Esclerose múltipla | Doença deslielizante caracterizada por surto-remissão. A medida que a doença progride, as crises começam a deixar sequelas permanentes. | Lesão mediada por células - resposta Th1. Destruição autoimune da bainha de mielina (oligodendrócitos) devido a exposição a antígenos bacterianos ou virais que levam ao reconhecimento de antígenos da mielina pelo sistema imune ou fatores internos como oligodentrócitos deficitários que expressam antígenos que são reconhecidos pelo sistema imunitário. Os linfócitos T atravessam a membrana hematoencefálica e chegam ao SNC onde reconhecerão os antígenos mielínicos e causarão inflamação. Células B também participam do processo estando localizadas nos pseudo-folículos linfoides encontrados nas meninges ----- substancias produidas por essas células causam desmielinização cortical e pela atrofia cerebral. | Sensorial: dor, parestesias. Visual: diplopia, escotomas, visão turva, amaurose. Motor: astenia, ataxia, sinal de babinski, clônus, parestesias/plegias. Cognitivo: amnésia, falta de atenção e concentração, depressão, ansiedade. Urinário: frequncia, urgencia, hesitação, retenção, incontinencia. Sexual: perda de libido. | RM: possível observar atrofia do parênquima cerebral, um processo causado pela destruição neuronal resultante da inflamação cronica---- pode ocorrer em córtices não relacionados à lesão devido à inflamação meníngea. Tomografia de coerência óptica (OCT) já qu a espessura da retina apresenta otima correlação diretamente proporcional com a espessura do córtex cerebral. | | | Neuromielite óptica | É uma doença que acomete sobretudo os olhos e a medula, estando asosciada à produção de anticorpos contra aquaporina 4 (anti-AQP4 ou NMO-IgG). Quando comparada à EM as lesões da NMO são mais extensas e sem bordas definidas, acometendo sobretudo a susbstância cinzenta. Com o tempo, a inflamação resultante leva à atrofia medular. | | Neurite óptica, mielite aguda e síndrome da área postrema (centro do vômito), sindrome do tronco cerebral agudo, narcolepsia sintomática ou síndrome diencefálica aguda, sindrome cerebral aguda com neuroimagem característica. | Neurite óptica, mielite aguda e síndrome da área postrema (centro do vômito), sindrome do tronco cerebral agudo, narcolepsia sintomática ou síndrome diencefálica aguda, sindrome cerebral aguda com neuroimagem característica. | Plasmaférese, azatioprina, micofenolato, rituximabe - as aquaporinas 4 estão presentes nos astrócitos. | | Doenças associadas ao MOG | doenças relacionadas à produção de anticorpos anti-MOG, que atuam contra glicoproteínas presentes na mielina de oligodendrócitos. Tal qual NMO as lesões associadas ao MOG também são mal deimitadas e extensas. | Citotoxicidade mediada por anticorpos (ADCC). | Neuromielite óptica sem anti-AQP4, encefalomielite disseminada aguda (ADEM), encefalite cerebral cortical, encefalite disseminada aguda multifásica (MDEM). | CxCL13: proteína de linfócitos B, aumenta quando há inflamação. GFAP: proteína presente no interior dos astrócitos, aumenta quando há inflamação. Neuroflamento: proteína encontrada no inerior de neuronios, encontra-se aumentado quando há degeneração neuronal, usado para verificar resposta ao tratamento, pois diminui com a farmacoterapia adequada. | | | NEURO → DOR DE CABEÇA | Definição | Etiopatogenia | Manifestações clínicas | Diagnóstico | Tratamento | | Epilepsia | Crise epilética é composta por um conjunto de sinais e sintomas transitórios desencadeados por uma crise neuronal anormal, excessiva no cérebro. A epilepsia é a predisposição acentuada a gerar novas crises. | Insulto cerebral inicial como hipoxia neonatal, traumatismo, isquemia, tumor e etc. o que leva a formação de uma rede neural hiperexcitável. Após um período latente variável o paciente tem uma crise. As próprias crises aumentam a epileptogênese até que se atinja um platô. Deficiência de canais iônicos. Causas: genética, estrutural, infecciosa, imunobiologica, metabólica, desconhecida. Vasos sanguíneos, plexos coroides e pia-máter ----- via glinfática é impotante. Lesão mediada por células - resposta Th1. As crises podem ser focais, quando ocorrem em algum hemisfério cerebral (diminuição da atividade gabaérgica e ao auemnto da atividade glutamatérgica) ou generalizadas quando ocorrem em ambos os hemisférios cerebrais (envolvem alteração no papel dos circuitos talamocorticais). | Semiologia: sintomas precedentes à perda de consciência - tempo de duração, fenômenos motores. Pós crise: sinal de mordedura de língua, liberação esfincteriana, confusão mental, amnésia. Relação com ciclo sono-vigilia, stereotipia dos eventos, pesquisa de fatores desencadeantes - privação de sono, luz intermitente. Impactos social e ocupacional, antecedentes obstétricos e perinatais (?), doenças prévias, desenvolvimnto neuropsicomotor, comorbidades psiquiátricas e somáticas, exame neurológico. | As crises são classificadas em focais ou generalizadas. Focais: perceptivas, disperceptivas, inicio motor ou não motor - focal evoluindo para tônico clônica bilateral. Início generalizado - motora ausência, inicio desconhecido - motora não motoras. DD: Síncopes, acidentes isquêmicos transitórios, enxaquecas com aura, parassonias do sono não-REM, crise não epilética psicogenicas. Exames complementares: eletroencefalograma (EEG), provas de ativação, neuroimagem estrutural: TC, RM | Depende do tipo de crise: titularaté dose minima e aumentar até a maxima tolerada. 1ª monoterapia: carbamazepina, oxcarbamazepina, levetiracetam ou lamotrigina ou fenitoína, se não tiver resposta com dose máxima tolerada, associar com outro, se não tiver resposta, indicar para cirurgia. Tratamento para generalizada (crises bilaterais + mioclonias): acido valproico ou levetiracetam, (crises bilaterais + ausências): acido valproico ou lamotrigina, (crises de ausência): etossuximida. | | Miastenia | Doença autoimune que afeta a junção neuromuscular, levando a fraqueza muscular, fadiga e perda de força durante a atividade física. | | Autoanticorpos, especialmente contra receptores de acetilcolina, interferem na transmissão de impulsos nervosos para os músculos. | Fraqueza muscular, especialmente após atividades repetitivas, ptose palpebral, visão dupla, dificuldade de mastigação e fala. | Testes de função pulmonar, eletromiografia, análise de anticorpos específicos (como anti-receptor de acetilcolina). | | Cefaleias | dor de intensidade variável, localizada ou difusa em qualquer parte da cabeça. | Etiologia: sangramento, lesão estrutural, lesões vasculares, infecções, carcinomatose meníngea, arterite de células gigantes/temporal, glicemia, avaliação oftalmológica - glaucoma, avaliação dentária. | | Anamnese contendo FFIDELIT (fatores de melhora e piora, frequencia, intensidade, duração, evolução, localização, tipo --------- possiveis sintomas associados - lacrimejamento, coriza, edema d pálpebra, aura, histórico familiar, medicações usadas, SIFE e o exame físico. Para descobrir a causa: TC, RM, eletroencefalograma, VHS, glicemia. | | | 1ª Migrânea sem aura | Tipo comum de enxaqueca caracterizado por dor de cabeça intensa, pulsátil, muitas vezes unilateral, sem fenômenos neurológicos transitórios (aura) antes da dor. | | Unilateral e pulsátil, alterna lado da dor, intensidade moderada ou severa, duração: 4-72 horas, atividadefísica piora, fono/fotofobia e náuseas, lacrimejamento discreto e congestão nasal. | | Agudo (abortivo): AINEs + triptanos (sumatriptana, naratriptana), antieméticos, ergotamina e derivados. Longo prazo: betabloqueador: propanolol, antidepressivos tricíclicos: amitriptilina, bloqueador de canal de calcio: flunarizina, valproato, topiramato, toxina botulínica A, antagonista do peptídeo ao gene da calcitonina (cgrp): galcanezumale - caro. Não farmacológico: relaxamento, biofeedback, TCC, fisioterapia, acupuntura, tratamento oro-mandibular. | | 1ª Migrânea com aura | Variedade de enxaqueca que inclui fenômenos neurológicos temporários (aura), como distúrbios visuais ou sensoriais, que precedem ou acompanham a dor de cabeça pulsátil e intensa. | | características da sem aura + neurológicos (aura): desenvolvimento gradual, duram menos de 60 min, visual, motora, sensitiva, linguagem. Escotoma - começa na visão central e vai para a periferia | | Agudo (abortivo): AINEs + triptanos (sumatriptana, naratriptana), antieméticos, ergotamina e derivados. Longo prazo: betabloqueador: propanolol, antidepressivos tricíclicos: amitriptilina, bloqueador de canal de calcio: flunarizina, valproato, topiramato, toxina botulínica A, antagonista do peptídeo ao gene da calcitonina (cgrp): galcanezumale - caro. Não farmacológico: relaxamento, biofeedback, TCC, fisioterapia, acupuntura, tratamento oro-mandibular. | | Cefaleia tensional | Cefaleia mais frequente, afeta mais mulheres, prevalência de 79% | fatores miofasciais (a atividade e o metabolismo muscular aumentados acabam gerando sensibilização periférica e desencadeando gatilhos miofasciais de dor) quanto por alteração nos reflexos e vias nociceptivas. | | quatro critérios dão o diagnóstico de cefaleia tensional. 1. duração de 30 min até 7 dias. 2. pelo menos duas - bilateral, pressão aperto, intensidade frac ou moderada, não agravada por aividade física, rotineira. 3. ausencia de nausea e pode apresentar fono ou fotofobia. 4. Não é atribuida a outro transtorno. | Agudo: AINEs (ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno, AAS, paracetamol), associação de cafeína, aplicação tópica de entolados, relaxantes musculares (ciclobenzaprina). Longo prazo: ADT: amitriptilina, nortriptilina, ISRS: paroxetina, citalopram, Atipicos: mirtazapina, IRSN: venlafaxina e duloxetina. Não farmacológico: relaxamento, biofeedback, TCC, fisioterapia, acupuntura, tratamento oro-mandibular. | | Cefaleias trigemino-autonomicas - SUNCT | cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração com hiperemia conjuntival e lacrimejamento - dura de 5 seg a 4 min e ocorre mais em homens. | | Pelo menos 20 ataques obedecendo critérios 2-4, ataque de dor em punhalada ou pulsátil em uma órbita - persiste em até 4 min quando não tratada, cefaleia é acompanhada por lacrimejamento e hiperemia conjuntival ipsilateral, ataques em frequencia variavel 3-200x por dia, não é atribuída a outro transtorno. | Pelo menos 20 ataques obedecendo critérios 2-4, ataque de dor em punhalada ou pulsátil em uma órbita - persiste em até 4 min quando não tratada, cefaleia é acompanhada por lacrimejamento e hiperemia conjuntival ipsilateral, ataques em frequencia variavel 3-200x por dia, não é atribuída a outro transtorno. | gabapentina, topiramato, carbamazepina, lamotrigina. | | Cefaleias trigemino-autonomicas - hemicrania paroxística | dor muito intensa e unilateral, localizada na orbita, supra orbita e regiao temporal | Moscowitz-Sjaastad-Hannerz: a dor ocorre no seio cavernoso, no ponto de intersecção no NC v1 comnn. parassimpáticos e simpáticos. Logo, ocorre dor, ptose e meiose (disfunção simpática), lacrimejamento e hiperemia conjuntival (hiperfunção parassimpática). Horton: reação anafilática local com liberação de histamina. Wolf: vasodilatação da carotida extensa e seus ramos. Ekbom-Greitz: vasoconstrição da carótida interna com vasodilatação concomt da a oftalmica. | anamnese: dor muito intensa e unilateral, localizada na orbita, supra orbita e regiao temporal, duração de 15-180min, acompanhadas de sintomas autonômicos: congestão nasal, rinorreia, lacrimejamento, edema palpebral, ptose, miose, sudorese frontal e facial. dor forte unilateral, orbital, supraorbital, durando entre 15 a 180 minutos, ao menos 1 desses sintomas: injeção conjuntival /ou lacrimejamento, congestão nasal e/ou rinorreia, edema palpebral, sudorese frontal e facial, miose e/ou ptose, sensação de inquietude e agitação, ocorrendo mais de 8 x ao dia, de exclusão. | Ao menos 20 crises seguindo esse padrão: dor forte unilateral, orbital, supraorbital, durando entre 2 a 30 minutos, ao menos 1 desses sintomas: injeção conjuntival /ou lacrimejamento, congestão nasal e/ou rinorreia, edema palpebral, sudorese frontal e facial, miose e/ou ptose, sensação de inquietude e agitação, ocorrendo mais de 5 x ao dia, prevenidos por indometacina, de exclusão. | agudo: sumatriptano, oxigenio, ergotamina. Profilaxia: verapamil, prednisona, topiramato, valproato, metisergida, gabapentina, lamotrigina ---- a retirada de qualquer medicamento é feita apos 3 dias de crse. Cronica: litio, varapamil, topiramato, valproato, metisergida, gabapentina, lamotrigina. | | Cefaleias em salvas | Tipo de cefaleia caracterizada por ataques de dor unilateral e intensa, geralmente em torno do olho. | A etiologia não é completamente compreendida, mas há envolvimento do sistema trigeminovascular. Pode estar relacionada a alterações no hipotálamo. | Dor súbita, intensa e unilateral, geralmente ao redor do olho, associada a lacrimejamento, congestão nasal e agitação. Os ataques ocorrem em clusters, com períodos de remissão. | O diagnóstico é principalmente clínico, baseado nas características da dor e na presença de sintomas associados. Exames de imagem podem ser realizados para descartar outras causas. | Medicamentos abortivos para alívio rápido da dor (triptanos, oxigênio) Medicamentos preventivos (verapamil, corticosteroides) Terapias neuromoduladoras. | | NEURO → SONO | Definição | Etiopatogenia | Manifestações clínicas | Diagnóstico | Tratamento | | Distúrbios do sono | Os disturbios do sono são vários, e são caracterizados principalmente pelas mudanças comportamentais. | A área ventrolateral pré-óptica do hipotálamo é a principal responsável pela coordenação e indução do sono. Ela é estimulada pelo débito de sono, pela glândula pineal (melatonina) e adenosina (age em receptores A2). A vigília é controlada pela hipocretina, hormonio secretado por neuronios hipotalamicos e que age no tronco cerebral. A hipocretina excita diversos núcleos monoaminérgicos e colinérgicos. O sono possui alta relação com a lberação hormonal. No sono de ondas lentas (predomina no inicio da noite, há produção de GH (00-02:00), no inicio da manhã há picode cortisol (7-8:00). A melatonina tem seu pico às 23:00. | Pautadas na anamnese - algumas alterações são identificadas pelos familiares. Hábitos do sono: horário do inicio do sono, horário do despertar do sono, duração do sono, sono diferenciado na semana e no fim de semana. A que horas vc deita? A que horas você dorme? A que horas você acorda? A que horas você levanta? Roncos? Apneia? Comportamentos anormais - horario, tipo frequencia? Funcionalidade: já dormiu conversando? Já colocou objetos onde não se lembrou? Já dormiu dirigindo? Sindrome de pernas inquietas: vontade imperiosa de mexer as pernas ao tentar dormir? Sonhos: carater dos sonhos, sonhos repetitivos, feriu alguem durante sonho agressivo. | Agenda do sono, escala de Epworth, escala de Pichot. Complementares: Polissonografia principalmente em: transtornos respiratórios graves, t de movimentos periodicos do sono, hipersonia sem causa aparente. Teste de latências múltiplas do sono - tempo para iniciar o sono acima de 10 min é normal, narcolepsia - sonos rem de inicio precoce. Teste de manutenção da vigíla - resistencia ao sono deve ser maior q 11 minutos. | | | Narcolepsia | Ataques de sono | | Cataplexia (emoções desagradáveis causam perda súbita do tônus muscular), paralisia do sono, alucinações hipnagógicas. | | TTO: metilfenidato (inibe recaptação de NORA e DOPA; MODAFINIL (mecanismo incerto), cataplexia: antidepressivos tricíclicos. | | Hipersônias centrais | hormonal, idiopática, sindrome de kleine-levin | | | | | | Alterações respiratórias do sono (redução do sono) | Colabamento da faringe - desencadeia comando central de despertar. Se há apneia (indivíduos mais jovens) - resistencia aumentada as vias aéreas superiores. Se há apneia - SAOS/SAHOS. | | | | CPAP. | | Síndrome das pernas inquietas | Compulsão de mexer os membros em repouso + sensação desagradavel - sensação de melhora com o movimento e piora a noite. Mais comum em mulheres | alteração nas vias dopaminérgicas - falta de ferro - cofator da enzima transportadora de dopamina. | | | Pregabalina + reposção de ferro se necessário | | Insônia | Não é falta de sono mas excesso de vigilia - vigilia aumentada a noite impede o descanso. De dia a vigilia está hipoativa - reduz funcionalidade do pcte. Pode ser: dificuldade para iniciar o sono, manter o sono, despertar precoce, sono de baixa qualidade. | | dificuldade para iniciar o sono, manter o sono, despertar precoce, sono de baixa qualidade | Insonia cronica: 3x por semana por pelo menos 3 meses (ma higiene do sono). Sindrome do sono insuficiente: dorme pouco durante e compensa no final de semana. insionia aguda: situações de estresse. | insonia cronica: TCC da insonia + tto de comorbidades psiquiátricas. insonia aguda: Zolpidem | | Parassonias (sono REM) | Transtorno do comportamento do sono REM - associado a donças cronicas - 91% desenvolverão parkinson n motor, há perda da atonia muscular - pcte permanece com atividade muscular durante os sonhos (pode se ferir ou ferir os outros). Paralisia do sono tem causa genética, pesadelo. | | | | | | Sono não REM | Sonambulismo - não há memória de fato, terror noturno - comum em crianças ansiosas. | Alterações no cilo sono-vigilia - desbalanço entre sono biológico e cronológico, avança ou atraso do sono (idosos e jovens respectivamente). Jetlag - mudança abrupta do metabolismo de uma pessoa. turnos flexiveis tendem a ser pior | | | | | GERIATRIA | Definição | Etiopatogenia | Manifestações clínicas | Diagnóstico | Tratamento | | Déficit cognitivo | EX: a doença de Alzheimer (DA) é caracterizada pela degradação progressiva do cérebro, havendo tropismo para áreas relacionadas à memória. | idade avançada, estresse, ansiedade, isolamento, desconfiança, psicofármacos. No alzheimer: superprodução e o acúmulo de proteínas 𝛽-amiloide, formando as placas amiloides,que lesionam o tecido nervoso e atrapalham as sinapses. Também há fosforilação da proteína tau,responsável por estabilizar os microtúbulos e que, em sua forma fosfo-tau, acumula-se nos neurôniosformando os emaranhados neurofibrilares, que provocam disfunção e morte neuronal. Por que o sono influencia no diagnóstico de demência? Devido ao sistema glinfático, que drena resíduos tóxicos e metabólicos do SNC (beta amilóde) e facilita a distribuição cerebral de compostos como AAs, glicose e neuromoduladores ---- durante o sono ocorre o aumento do espaço intersticia, o que eleva a taxa de depuração de proteína beta-amiloide e outros metabólicos tóxicos. | Alzheimer, por exemplo, ocorre em 3 fases: precoce - passa despercebida, sintomas leves. Intermediária: sintomas mais aparentes: esquece de comer, esquece de tomar banho. Avançada: individuo encontra-se acamado praticamente mudo, apresenta dificuldade para comer e deglutir. Esquecimento e distúrbios do comportamento: agitação, perambulação, psicose, agressão, vocalização repetida, alucinações, insônia --------- Anamnese, exame físico, avaliação sensorial (olho, orelha), testes neuropsicológicos (MEEM, relógio, fluência mental). Há causa para perda cognitiva? AVC - exame de imagem; trauma?; depressão - escalas?, delirium - exame de sangue, imagem; fármacos, drogas ilícitas, alcool?; hipotireoidismo - TSH, sífilis - VDRL; AIDS - anti-HIV; insuf. hepática - exame de sangue; hipovitaminose - B12 e ácido fólico; insuf. renal - exame de sangue; outras doenças inflamatórias. | 1. sintomas cognitivos comportamentais - alteração de juizo (comportamento sexual inadequado, gastos excessivos) + o comprometimento é detectado e diagnósticado (testes devem ser realizados) + os comprometimentos afetam no mínimo 2 dos seguintes: memória, funções executivas, habilidades visuais-espaciais, linguagem, personalidade ou comportamento. | Sobretudo comportamentais com equipe multidisciplinar e deve-se evitar iatrogenia terapeutica (usar medicamentos que mais prejudicam do que ajudam), propedeutica (pedir diversos exames para um paciente com baixa espectativa de vida) e subtrativa (nutrição restritiva em pctes com baixa espectativa de vida). Alguns fármacos podem diminuir os sintomas, mas são apenas coadjuvantes: inibidores de acetilcolinesterase: rivastigmina, galantamina, donepezila. | | Delirium | Alteração neurológica transitória e aguda | Em geral por afastamento da realidade pessoal (hospitalizado) | Confusão, desconhecimento, alteração da realidade | Clínico e análise observasional | Desenvolvimento e atividades psicomotoras | | PNEUMOLOGIA | Definição | Etiopatogenia | Manifestações clínicas | Diagnóstico | Tratamento | | Dispneia | Desconforto respiratório - sensação qualitativamente distintas e variaveis em intensidade. | Ambiental - queimadas, fumaça, doenças pulmonares, doenças cardiovasculares, mitoocôndria: DPOC - insuficiencia de respiração celular por perda de massa muscular. | Anamnese deve conter: inicio da dispneia, modo de instalação, duração, fatores desencadeantes, fatores de alivio, carater da sensação respiratoria, periodicidade, intensidadem fatores associados. | Escala MRC, Borg. Buscar doença de base: pericardica, valvular, ICC, arritmia, cardiopatia isquemica, doenca pulmonar difusa, embolia pulmonar crônica, DRGE, coronariopatia, doença pulmonar difusa, falta de condicionamento fisico, HAS. Exames: ecocardio, provas de função pulmonar, medidas dos volumes pulmonares, gasometria, TC, biopsia pulmonar, cintilografia, cateterismo, teste de exercicio cardiopulmnar, broncoscopia, phmetria. | | | Tabagismo | O tabagismo é o ato de se consumir cigarros ou outros produtos que contenham tabaco, cujaprincipal droga ou princípio ativo seja a nicotina | embora o cigarro possua diversos componentes (incluindo gases tóxicos, metaistóxicos e cancerígenos) a principal substância que causa dependência é a nicotina. Após inalada, ela atinge o SNC em cerca de 10 segundos, atuando sobre a substancia limbica - nucleo accubens - area de recompensa ou prazer) onde promove a liberação de dopamina. | | Escala de Fagerstrom - nivel de dependencia a nicotina | Fase de motivação (pre-contemplação, contemplação, preparação, ação, recaída, manutensão, terminação). Beneficios da cessação: aumno de sobrevida, reduçãi da perda acelerada do VEE1, mehora da tosse e expectoração, obstrução precoce pode ser reversivel, melhora da qualidade de vida. Sindrome da abstinencia - fissura ou crving. TCC É FUNDAMENTAL, terapia de reposição de nicotina, bupropriona, varenicilina, nortriptilina, clonidina | | Doença intersticial pulmonar | As pneumopatias intersticiais são um grupo heterogêneo de doenças caracterizadas por espessamento dos septos alveolares, proliferação fibroblástica, deposição de colágeno e, se o processo permanecer descontrolado, fibrose pulmonar. | Agentes inalados: gases, vapores tóxicos, aerossóis, partículas, poeira (pneumonia de hiperssensibilidade, pneumoconiose). Agentes não inalados: drogas, partículas injetadas, radiação (antineoplascos, antibioticos, antiarritmicos, anticonvulsionates, antiinflamatórios). Idiopáticas: fibrosantes crônicas, relacionadas ao tabagismo, evolução aguda ou subaguda, raras, pneumonia intersticial inclassificável. Outras: doença do tecido conjuntivo (AR, ESP, LES, sindrome nefropulmonares, saicoidose | Dispnéia progressiva, tosse seca, taquipneia, crepitações holo-inspiratórias difusa "tipo velcro", baqueteamento digital. Mecanica respiratória: restrição, aumento da frequencia respiratória, diminuição da ?vasocontrição?, diminuição da complacência. Trocas gasosas: distúrbio V/Q - hipoxemia, hipocapnia. Difusão: hipoxemia ao esforço. | Biópsia - UIP fibrose pulmonar idiopática, NSIP pneumopatia intersticial não específica idiopática, OP pneumonia organizada, DAD pneumonia intersticial aguda, BR bronquiolite respiratória, DIP pneumonia intersticial descamativa idiopática, LIP pneumonia interticial linfocitária. Diagnóstico clínico/radiológico/funconal - IPF fibrose pulmonar idiopática, NSIP pneumonia intersticial não específica, COP pneumonia organizada criptogênica, AIP pneumonia intersticial aguda, RBILD bronquiolite respiratória com doença intersticial, Pneumonia intersticial descamativa, pneumonia intersticial linfocitária. | Caso haja um agente causal, suspender o contato, reposição de oxigênio pode ser necessária.Corticóides, imunossupressoresex metotrexato, ciclofosfamida e azatioprina, antifibróticos ex nintedamibe e pirferidona. No caso de UIP - é uma doença progressiva e fatal, não tem cura ou meio farmacológico de impedir a progressão - reabilitação pulmonar, opióides, comorbidades, transplante de pulmão. | | Paracoco | Infecção fúngica sistêmica causada por Paracoccidioides | Inalação do fungo em áreas endêmicas | Lesões granulomatosas em pele, mucosas e pulmões; febre, sudorese | Exames laboratoriais: cultura positiva para Paracoccidioides, PCR, sorologia (margem de positividade) | Antifúngicos (itraconazol, sulfametoxazol/trimetoprim) | | Asma | Doença crônica inflamatória das vias respiratórias, com hiperreatividade brônquica | Predisposição genética, exposição a alérgenos | Sibilos, dispneia, tosse, aperto no peito, variabilidade no PFE > 12% | Testes de função pulmonar (espirometria): Redução do VEF1 e aumento da relação VEF1/CVF; avaliação clínica; exames complementares | Broncodilatadores, corticosteroides, prevenção de desencadeantes | | DPOC | Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica | Exposição crônica a fumaça, poluentes | Dispneia, tosse crônica, produção excessiva de muco, limitação ao fluxo aéreo; Exacerbações agudas | Espirometria: VEF1/CVF < 0,7 pós-broncodilatador; Gasometria arterial; Radiografia e tomografia de tórax | Broncodilatadores, corticosteroides, oxigenoterapia, reabilitação pulmonar | | Tuberculose | Doença infecciosa crônica em que há acometimento pulmonar, podendo envolver o indivíduo sistemicamente. | bactérias do complexo Mycobterium tuberculosis.Outros complexos que podem causar: M. canetti, M. bovis, M. caprae, M. pinnipeddi, M. microti. Forma de disseminação: aérea - 1. bactérias entram nos macrófagos pulmonares através de fagocitose, iniciando uma série de replicações pois impedem a maturação do fagossomo e lisossomo. 2. Há então a ativação do sstema imunológico com resposta de Th1, formada por macrófagos e linfócitos, e gerando formação de granulomas pulmonares. 3. Com isso, a infecção consegue ser contida na maioria dos casos. | febre baixa e vespertina, tosse produtiva - pode ter hemoptise, dor torácica e dispneia, astenia e perda de peso, adinamia. Na ausculta pode-se encontrar estertores, sopro, submacicez e aumento do frêmito. | Baciloscopia, radiografia, TC, cultura e teste de sensibilidade, teste rápido molecular, histopatológico. Tb primaria: sem infecção prévia. Tb pós-primária: contato com BCG prévio. Tb miliar: infecção generalizada - aparente RX | RIPE: rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol. Vitamina B6 para gestantes - evitar problemas neurológicos no feto. não usar etambutol em crianças - neurite óptica. 6 meses de tto - 2 meses RIPE e 4 RI (exceção meningoencefálica e osteoarticular (2 - RIPE e 10 - RI). PREVENÇÃO: BCG, busca ativa de contatos, prova tuberculínica (PPD) - doença ativa se maior que 5 mm. Profilaxia deve ser realizada em todos os pacienes co. CD4 menor que 350 ou CD4 maior que 350 + PPD positivo - infecção latente de tuberculose - RI. NOTIFICAR O CASO | | TEP | obstrução do leito vascular pulmonar sendo causado por êmbolos hemáticos provenientes dos MMII | tríade de Virschow: aumento da viscosidade sanguínea, estase do sangue. Mais comum em: trombofilias, idade maior que 60 ano, imobilização prolongada, obesidade, gestação, terapia com estrogênio, história prévia de TEP, insuficiência cardíaca direita. | Sintomas: dispneia, dor plerítica, tosse seca, hemoptise, sibilos. Sinais: taquicardia, taquipneia, hipoxemia, hipocalemia, febre, atrito pleural (?) além de repercussões respiratórias a depender da porcentagem de obstrução do vaso. | Radiografia, ECG, escala de Wells, D-dímero, angiotomografia, cintilografia, arteriografia | Anticoagulação, trombólise e embolectomia | | Pneumonia | Infecção inflamatória dos pulmões, geralmente causada por bactérias, vírus ou fungos, resultando em inflamação dos alvéolos. | Inalação de microrganismos patogênicos que invadem os pulmões, desencadeando uma resposta imunológica e inflamatória. | Febre, tosse com ou sem produção de muco, dificuldade respiratória, dor no peito, fadiga, confusão mental em idosos. | Raio-X de tórax, exames de sangue, cultura de escarro, PCR (Reação em Cadeia da Polimerase). | Antibióticos (para pneumonia bacteriana), antivirais (para pneumonia viral), antifúngicos (para pneumonia fúngica), repouso, hidratação, suporte respiratório em casos graves. | | NEFROLOGIA | Definição | Etiopatogenia | Manifestações clínicas | Diagnóstico | Tratamento | | SD. Nefrótica | Sindrome caracterizada pela tétrade: edema, proteinúria (>3,5g/dia em 24h), dislipidemia e hipoalbunemia. | Primárias: nefropatia membranoso (NM), glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) doença por lesão mínima (DLM), glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP), nefropatia por IgA. Secundárias: HAS, DM, amiloidose, neoplasias, colagenoses como lúpus, infecções (HIV, hepatites B e C). Processo inflamatório local que modifica a permeabilidade do glomérulo permitindo que proteínas maiores como albumina, tireoglobulina, transferrina, imunoglobulina, antitrombina, lipoproteínas. Estás atingem o espaço de Bowman e são eliminadas na urina devido à inversão e carga da membrana e aumento das fenestracoes dos podócitos. Hipoalbunemia diminui a pressão oncótica gerando o edema. Fígado aumenta produção de lipoproteínas causando dislipidemia. | edema, proteinúria (>3,5g/dia em 24h), dislipidemia e hipoalbunemia. | Caso não seja causa secundária (diagnóstico), realizar biópsia. | Medidas gerais: dieta hipoproteica, iECA ou BRA (-proteinúria), estatina (-dislipidemia), diuréticos (para edema, com cuidado). Medidas específicas: corticoide + imunossupressor (causa primária) ou controle das causas (secundária). | | SD. Nefrítica | Lesao renal de origem imunológica e inflamatória. | anticorpos antiglomérulo, anticorpos contra antígenos externos ou imunocomplexos que se depositam nos rins. Glomerulonefrite pós-estreptocócica (+), glimerulonefrite membranaproliferativa, glimerulonefrite crescentica, lúpus eritematoso sistêmico, nedropatia por IgA. Como resposta há proliferação de celulas renais e infiltrado inflamatório o que leva ao aumento da membrana basal e alterações vistas histologicamente. | a lesão cursa com fibrose alem de redução da TFG levando à retencao de sodio e água, oligúria (hipervolemia). Os niveis pressoricos do paciente aumentam o que favorece a formação de edema. Caracterizada pela triade: edema, hematúria e HAS. Caso haja proteinuria é considerada subnefrótica (<3,5g/24h) | Dosagem de complemento: C3 e CH50 (diminuido). Sorológico: anti-estreptolisina O, anti-DNAs. Biópsia renal: padrão ouro, realiza-se há peraistencia de complemento, piora da funcao renal, proteinúria nefrótica, anúria | Restricao hidrossalina, diuréticas, anti-hipertensivo (bloqueadores do canal de calcio)evitar ieca e bra, antibioicoterapia para erradicar estreptococo.Prevenir glomerulonefrite rapidamente progressiva associada a sindrome nefritica com evolução rapida e aguda. Pode evoluir para IRC. Caracteriza-se por crescentes proliferações de células epiteliais no espaco de bowman. Tratamento com terapia imunossupressora (corticoide + ciclofosfamida) | | IRC | | | | | | | IRA | | | | | | | GNPE | | | | | | | GASTRO | Definição | Etiopatogenia | Manifestações clínicas | Diagnóstico | Tratamento | | Cirrose hepática | O processo final de uma lesão crônica no fígado, representada pela fibrose dos hepatócitos e nódulos parenquimatosos de regeneração. | Esteatose gordurosa, álcool, hepatites, hemocromatose, cirrose biliar. Processo inflamatório crônico no fígado, que acarreta na necrose dos hepatócitos gerando fibrose através das células estreladas (Ito). As células de Ito são as principais responsáveis pela formação de colágeno e mediadores inflamatórios são responsáveis por transformá-lo em miofibroblastos. Há consequente tentativa de regeneração que acaba por produzir nódulos parenquimatosos. Esse processo gera uma mudança na arquitetura e funcionalidade hepatocelular. Além disso, alterações vasculares são explicadas pela presença de colágeno no espaço de Disse, bloqueando as fenestraçoes dos sinosoides (capilarizacao dos sinosoides) e aumentando a hipertensão portal, além do surgimento de shunts vasculares. A hipertensão portal é explicada pelo aumento da resistência vascular aumentada ao fluxo portal, compressão das veias hepáticas e circulação hiperdinâmica. | Iniciais: Prurido, icterícia, equimoses e edema de membros inferiores, perda de peso, fadiga.Complicadas: Ascite, aranhas vasculares, cabeça de medusa, esplenomegalia, hemorragia gastrointestinal, hipertensão portal, síndrome hepatorrenal, encefalopatia | Sangue: Hemograma com plaquetopenia, anemia, transacionases elevados (ast/asl maior que 2 sugere causa alcoólica), gama glutamil transferase, fosfatase alcalina, bilirrubina, amônia, eletroforese de proteínas, tempo de protrombina aumentado, alfa feto proteína. Imagem: Ecografia com doppler, TC, RM, angioressionancia magnética (MRA). Outros: endoscopia, biópsia, elastografia transitória, elastoRNM, | Ascite (Extravasamento de líquido para a cavidade abdominal devido a hipertensão portal): Diminuição de sódio, uso de diurético como espiromolactona ou furosemida ou paracentese a depender do grau da gravidade detectável através do GASA. Síndrome hepatorrenal (A hipertensão portal aumenta a retenção de sangue nas veias esplênicas consequentemente diminuindo a perfusão renal):interrupção de fármacos nefrotóxicos e diuréticos, restrição salina e hídrica (se natremia), ATB (se infecção) além disso, terlipressina + albumina, TIPS, substituição renal e transpante hepático, se necessário.** Hemorragias gastrointestinais (A hipertensão portal leva o deslocamento de sangue aos locais de anastomose promovendo varicosas, assim eles tornam-se frágeis havendo maior chance de rupturas): laqueação por banda, escleroterapia endoscópica + octreotida, tubo de sengstaken, TIPS ou cirurgia e antibioticoterapia com norfloxacino (400 mg VÓ 12/12 por 7 dias) ou ceftrixiona (1g IV por dia por 7 dias). Encefalopatia hepática (Acúmulo de matabolitos nitrogenados no sangue conseguem atravessar a BHE gerando toxicidade no cérebro, efeitos reversíveis): identificar e reduzir fatores precipitantes, reduzir amônia, flumazenil (reversão), bromocriptina, evitar depressão da consciência. | | DRGE | | | | | | | Gastrite ulcerativa (H. pylori) | | | | | | | Hepatite Viral | Ver infecto | | | | | | Hemorragia Digestiva Alta | | | | | | | Doença Celíaca e Intolerância a lactose | | | | | | | Doença de Crohn (doença inflamatória) | | | | | | | Retocolite (doença inflamatória) | | | | | | | IMAGEM | Definição | Para Qual Etiopatogenia | Achados para Tais Manifestações Clínicas | Diagnóstico Associado | Tratamento após achado | | E-fast | Avaliação rápida de pacientes com dispneia aguda | Diversas causas, incluindo insuficiência cardíaca, doença pulmonar, embolia pulmonar | Dispneia, taquipneia, sibilos, alterações nos sinais vitais, Área A (normal, sem sinais de contusões ou hemorragias), Área B (padrão em zebra - linhas A e B indicam derrame pleural) | Exame físico, oximetria, gasometria arterial, ECG, radiografia torácica, Tipo de probabilidade: Alto para embolia pulmonar, Desliza a pleura: Ausência de deslizamento (signo negativo) | Tratamento direcionado à causa subjacente, suporte respiratório se necessário | | Blue | Protocolo de atendimento a pacientes com insuficiência respiratória | Diversas causas, incluindo insuficiência cardíaca, doença pulmonar, sepse | Dispneia, cianose, taquipneia, alterações nos sinais vitais, Área A (ausência de sinais ecográficos de pneumotórax), Área B (identificação de padrões ecográficos específicos para cada causa, incluindo deslizamento da pleura, linhas A, ponto pulmonar, e lung point) | Exame físico, oximetria, gasometria arterial, radiografia torácica, Tipo de probabilidade: Elevada para insuficiência respiratória, Desliza a pleura: Ausência de deslizamento (signo negativo), Presença de padrões específicos na Área B (linhas A, ponto pulmonar, lung point) | Tratamento direcionado à causa subjacente, suporte respiratório se necessário |